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Académico se adjudicó un proyecto Fondecyt de Iniciación 2026
La investigación busca optimizar el tratamiento inicial de la leucemia mieloide aguda (LMA) mediante el estudio de combinaciones farmacológicas con un enfoque innovador.
El Dr. Carlos Farkas, académico de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de la Santísima Concepción, se adjudicó un proyecto Fondecyt de Iniciación 2026, otorgado por la Agencia Nacional de Investigación y Desarrollo (ANID), con la investigación A Combinatorial Pharmacologic Disruption of ZEB-Driven Programs in Acute Myeloid Leukemia (Disrupción farmacológica combinatoria de programas regulados por ZEB en la leucemia mieloide aguda).
Este proyecto busca mejorar el tratamiento inicial de la leucemia mieloide aguda (LMA), una enfermedad en la que células inmaduras de la médula ósea proliferan y bloquean la formación normal de células sanguíneas. En particular, aborda un problema clave de la terapia estándar (“7+3”), que logra remisiones, pero con una alta frecuencia de recaídas. La estrategia consiste en evaluar combinaciones farmacológicas que desactiven programas moleculares que mantienen a las células leucémicas en un estado “inmaduro” y resistente, especialmente aquellos regulados por los factores de transcripción ZEB1/ZEB2.
El Dr. Carlos Farkas indicó que “se espera generar evidencia preclínica sólida para nuevas combinaciones terapéuticas capaces de potenciar o mejorar el esquema de inducción actual, disminuyendo la persistencia de células leucémicas que suelen asociarse a recaída y resistencia. Además, el proyecto aportará comprensión mecanística de cómo los factores de transcripción ZEB sostienen programas de agresividad y bloqueo de diferenciación en LMA”.
La investigación cuenta con elementos innovadores, puesto que se utilizará una antraciclina llamada Teniposide en dosis subclínicas, no solo como un citotóxico, sino como una herramienta para modular indirectamente factores de transcripción como ZEB1/2, que suelen considerarse “difíciles de atacar” farmacológicamente, y hacerlo mediante combinaciones en conjunto con inhibidores selectivos de última generación, tales como Menin–MLL o inhibidores de la proteína LSD1, según el contexto genético de la LMA. En conjunto, esto permite vincular de manera directa el blanco biológico con el efecto terapéutico y priorizar combinaciones con mayor potencial de impacto translacional.